اعتیاد به مواد مخدر، انتقال اطلاعات

دانلود پایان نامه

در سطح مولکولی ، مواد مخدر می توانند مانند برخی از انتقال دهنده های عصبی طبیعی موثر در ارتباط نورون های افیونی عمل کنند . بعضی از مواد مخدر در گیرنده دندریت ها به صورت یک هم ساز افیونی عمل می کند . هم ساز افیونی به مخدری گفته می شود که اثراتی مانند پپتید های افیونی دارد . پپتیدهای افیونی شامل انتقال دهنده های عصبی به نام های انکفالین ، اندروفین و دینورفین است این انتقال دهنده های عصبی برای فقل گیرنده افیونی مانند کلید عمل می کنند . بنا بر این مرفین هم سازی است که روی یک نورون عملکرد بازدارنده داشته و میزان ارتباط یک نورون را با نورون بعدی کاهش می دهد. (بوسه, 1389, ص. 90)
بدن برای احساس درد دارای سامانه ای عصبی است که برای این کار به خوبی سازگار شده اند ( مسیر های عصبی گیرنده درد ) از نظر ساختاری این مسیر ها از مناطق محیطی بدن شروع می شوند ، در طول نخاع بالا رفته و در مغز خاتمه می یابند این گیرنده ها که در واقع همان انتهای آزاد اعصاب هستند و در زیر لایه های پوستی قرار دارندو با نام دندریت های تخصص یافته شناخته می شوند ، به شدت نسبت به گرما ، مواد شیمیایی و محرک های مکانیکی حساس هستند . (بوسه, 1389, ص. 90)
تغییرات فیزیولوژیکی که بعد از جراحت در بدن رخ می دهد انتهای اعصاب را فعال می کند . تورم و التهاب نشانه این هستند که بدن ترمیم خود را شروع کرده است . مایعی که موجب تورم و التهاب می شود حاوی مواد شیمیایی مانند پروستاگلاندین ها است که گیرنده های درد را حساس می کند . (بوسه, 1389, ص. 90)
در واقع دردی که بعد از آسیب احساس می کنیم فقط ناشی از آسیب اولیه نیست بلکه در اثر شروع روند درمانی است که بلافاصله بعد از آسیب آغاز می شود . (بوسه, 1389, ص. 90)
همه گیرنده های درد با یک ساز و کار مشترک ارتباط برقرار می کنند که علایم درد را به مغز بفرستند . پس از آسیب دیدگی گیرنده های درد علایمی در باره درد به گروهی از نورونها که به رشته ها یا تارهای درد معروف هستند می فرستند . مشخص کردن تمام اشکال مختلف دردهایی که انسان حس می کند یک شاهکار است . این کار با آزاد سازی انتقال دهنده های عصبی گلوتامات و ماده پی صورت می گیرد. (بوسه, 1389, ص. 91)
تارهای درد در رمز گذاری و انتقال اطلاعات مربوط به نوع و کیفیت درد به دستگاه عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) مهارت بسیاری دارند . (بوسه, 1389, ص. 91)
در نخاع تارهای درد با نورون هایی که مسیر صعودی نخاعی را می سازند سیناپس تشکیل داده و با آنها ارتباط برقرار می کنند مسیر های طی شده توسط نورون ها صعودی هستند زیرا آکسون های آنها از مناطق پایین تر نخاع شروع شده و به سمت مغز می روند . بعضی از این مسیرها در تالاموس خاتمه پیدا می کنند . بعضی نیز در نخاع بالا رفته و در دستگاه کناره ای خاتمه پیدا می کند. (بوسه, 1389, ص. 91)
واکنش نسبت به اثرات این مخدر ها موجب تمایل برای یافتن جایگزین هایی برای این دو ماده مخدر شده است . این یکی از اصول تحقیقات تریاک است . جایگزین های کشف شده برای مرفین و تریاک ممکن است بتواند اثرات مفید این دو ماده مخدر را داشته باشد ولی خطر اعتیاد را به همراه داشته باشد . با در نظر گرفتن جایگاه خاصی که مواد مخدر در امور درمانی دارند ، به آسانی نمی توان پزشکی نوین را بدون وجود آنها تصور کرد . (بوسه, 1389, ص. 91)
موانع متعددی در بدن وجود دارد که انتشار مواد افیونی در بدن را مختل می کنند .برای مثال اگر این مواد به صورت خوراکی مصرف شود باید توان مقاومت در برابر اسید معده ( HCL اسید هیدرو کلریک ) را داشته باشد .. پس بخشی از مواد افیونی که با خوردن وارد معده می شوند پس بخشی از مواد افیونی که از طریق خوردن وارد بدن می شوند در محیط اسیدی معده نابود خواهد شد و در نتیجه مقداری از دارویی که به سلول های هدف می رسد محدود می شود . (بوسه, 1389, ص. 93)
حتی اگر بیشتر ماده مخدر در این محیط اسیدی دوام بیاورد برای ورود به جریان خون باید از جدار بافت معده و دیواره رگ های خونی و سلول های دیگر عبور کند با در نظر گرفتن ترکیب شیمیایی مخدرها و بافت غشاهای محیط اطراف این ساختمان های زیست شناختی ، بسیاری از این مواد برای عبور از این موانع ظرفیت محدودی دارند. (بوسه, 1389, ص. 94)
مواد مخدر علاوه بر تسکین درد در تعامل با سلولهای عصبی حس نشاط آوری را به وجود می آورد . در مغز انسان گروهی خاص از نورون ها وجود دارند که واسطه انتقال حس نشاط آور ناشی از محرک های تقویتی مانند مرفین هستند این سامانه نه تنها با داروهایی مانند مرفین تقویت می شوند بلکه با هر فعالیت خوشایند مانند خوردن و خندیدن نیز تحریک می شوند . (بوسه, 1389, ص. 95)
دستگاه نورونی مسئول ایجاد حس نشاط آوری در محلی بین مغز میانی و مغز پیشین قرار دارد . این ساختارها ناحیه پوششی بطنی ، هسته ی آکومبنس ، و قشر پیش پیشانی میانی نام دارند . این ساختار ها می توانند با یک دیگر ارتباط داشته باشند ، زیرا دارای ویژگی های مشترک بسیاری هستند . این سلول ها زواید آکسونی خود را به سوی یک دیگر می فرستند و بین آنها یک فضای سیناپسی کوچک وجود دارد . ناحیه پوششی بطنی ، همسته آکومبنس ، و قشر پیش پیشانی میانی همه از انتقال دهنده های عصبی مشابهی برای ارتباط با یکدیگر استفاده می کنند . این انتقال دهنده های عصبی دوپامین و گلوتامات هستند ، هرچند که نقش اساسی در تولید احساس نشاط آور به عهده دوپامین است (بوسه, 1389, ص. 96)
وقتی انسان در فعالیتی شرکت می کند که احساس خوبی می دهد ، نورون های ناحیه پوششی بطنی فعال شده و بر روی گیرنده های دوپامینی در هسته آکومبنس دوپامین آزاد می کنند . علاوه بر آن دوپامین و گلوتاماتی که از ناحیه پوششی بطنی آزاد می شود به نورون های قشرپیش پیشانی میانی نیز می روند که به نوبه خود گلوتامات بیشتری به نو.رون های هسته آکومبنس بر می گرداند . نتیجه ای عمل فعال سازی هسته آکومبنس است. این فعالیت نورونی حس شادی به وجود می آورد که باعث تکرار عمل و یاد گیری رفتار جدید در فرد می گردد .مواد مخدر از جمله مرفین ، هروئین و تریاک ، موجب تحریک این دستگاه می شود . (بوسه, 1389, ص. 97)
گفتار دوم :
دلایل وابستگی و تحمل نسبت به مواد مخدر :
راه های زیست شناختی بسیاری وجود دارند که بعد از اعتیاد به مواد مخدروابستگی به آن را در پی دارند . در شخص معتاد به مرفین مغز با بی حس کردن خود نسبت به دارو ، به حضور مداوم مواد مخدر واکنش نشان می دهد در پی آن تحمل نورونی به وجود می آید . میزان مرفینی که وابسته مصرف می کند دیگر همان اثرات قبل را نشان نمی دهد. (بوسه, 1389, ص. 97)
تحمل نورونی نسبت به مورفین در سطح گیرنده های دندریتی رخ می دهد . نورون ها با کاهش تعداد گیرنده های دندریتی «مو» که مورفین به آنها می چسبد ، نسبت به فعالیت مکرر گیرنده ها در اثر مرفین واکنش نشان می دهند . کاهش تعداد گیرنده ها از طریق فرایندی به نام « درونی سازی » اتفاق می افتد : گیرنده های دندریتی «مو» سطح دندریت های ترک می کنند و به داخل نورون ها می روند . به این ترتیب مولکول های ماده مخدر نمی توانند به گیرنده ها بچسبند . در نتیجه با این که سطح مرفین در خون و مغز بدون تغییر باقی می ماند مرفین دیگر نمی تواند مثل سابق نورون های افیونی را فعال کند . (بوسه, 1389, ص. 98-99)
اگر فرد وابسته نتواند دوز روزانه مخدر را مصرف کند نورون های افیونی در مقایسه با حالت عادی فعالیت کمتری خواهند داشت . نورون های افیونی دارای تحمل ،فقط در حضور مرفین عملکرد طبیعی دارند . این کاهش فعالیت نورونی برای تحمل اثرات ناشی از ترک مرفین مناسب است . در حالی که معتادان به مرفین به مصرف مخدر ادامه می دهند ، به صورت مرحله ای میزان مصرف را بالا می برند تا به حالت طبیعی و اوج مورد نظرشان برسند . چنین میلی وابستگی و تحمل بیشتر به دنبال دارد. (بوسه, 1389, ص. 100)
منظور از وابستگی جسمی حالتی است که در آن در صورت تعلیق مصرف مواد مخدر اختلالات شدید جسمی به وجود می آید . این اختلال که به آن سندرم اعراض یا امتناع نام برده می شود ، رشته ای از علایم به خصوص هر ماده مخدری هستند که با مصرف بیشتر ماده مخدر مورد نظر بلافاصله فروکش می کند . فقط سوء مصرف برخی از مواد مخدر ایجاد وابستگی جسمی می کند به نحوی که سندروم امتناع با سندروم اعراض همراه نیست . (رحمدل, حقوق کیفری مواد مخدر, 1391, ص. 214-215)