ا یا بدون تغییر در آگاهی و در نتیجه تهاجم مستقیم بروسلوز به سیستم اعصاب مرکزی(CNS) می باشد. درگیری مستقیم نخاع شوکی عارضه غیرمتداول بروسلوز است، عوارض دیگر بروسلوز در نتیجه درگیری دیگر بافت ها چون دریچه های قلبی، استخوان ها و مفاصل اتفاق می افتد. بروسلوز انسانی با شکایات غیراختصاصی، چون درد پشت و دردهای مفصلی مشابه تب روماتیسمی مشخص میگردد. درگیری کبد در بروسلوز در مراحل ابتدایی وجود دارد و غیرطبیعی بودن نمونه کبد پس از مرگ ثابت شده است.
بیماران مبتالا به بروسلوز، باکتری را از طریق ادرار دفع نموده، که ممکن است مدت زیادی بعد از برطرفشدن علائم بالینی طول بکشد. اندوکاردیت عفونت ناشی از بروسالا نادر بوده. اما عارضه بالقوه کشنده ای است.
در سال 1897،Hughes انتقال بروسلوز را از طریق هوای آلوده با باکتری های موجود در خاک آغشته به مدفوع حیوانات عفونی پیشنهاد نمود. در زمان شرح اولیه بیماری در انسان، لوله گوارش به عنوان راه ورود بروسالا شناخته شده است. شیر آلوده حیوانات و فرآورده های غیرپاستوریزه تهیه شده از آن متداولترین منشاء انتقال دهانی بروسالا بوده، هرچند که گوشت خوب پخته نشده نیز به عنوان منشاء بالقوه بروسلوز غذایی ذکر شده است. آلودگی از طریق پوست روش متداول عفونت با بروسالا بوده، هرچند که تظاهرات پوستی بروسلوز کمیاب هستند. انواع ضایعات چشمی در بیماران مبتالا به بروسلوز توصیف شده اما غالبا رابطه آنها با عفونت بروسالا مبهم است.
کنترل بروسلوز به حذف و ریشه کنی بیماری در منشاء آن، یعنی حیوانات وابسته است.
سازمان دامپزشکی کشور به عنوان متولی اصلی طی سالیان متمادی برنامه مبارزه با بروسلوز را در قالب طرح های ملی مبارزه با سل و بروسلوز در دستور کار داشته است. امکانات و منابع موجود برای اجرای مبارزه با بروسلوز دامی در حدی است که تنها میتوانند با حفظ وضع موجود به فعالیتهای خود ادامه دهند و امکان توسعه فعالیت ها برای هدف حذف و ریشه کنی بیماری در حال حاضر میسر نخواهد بود که دلایل آن شامل موارد زیر است:
* پایین بودن میزان اعتبارات و منابع مورد نیاز طرح مبارزه با بروسلوز در اجرای برنامه های واکسیناسیون دامی، تست و کشتار و پرداخت غرامت به صاحبان دام.
* کم توجهی به برنامه های مبارزه با بیماریهای قابل انتقال بین انسان و حیوان در مجموعه اولویت ها و سیاست های مسئولین ذیربط.
* ناکافی بودن همکاری سایر سازمانها در اجرایی شدن اهداف کنترل و پیشگیری بیماری.
* ناکافی بودن همکاری رسانه های همگانی در ارتقاء آگاهی جامعه.(18)
2-3.عامل بیماری:
4 نوع بروسالا به عنوان عامل اکثر عفونتهای بروسلوز (بیماری تب مالت) در انسان تشخیص داده شده است(19):
2-3-1. بروسال ملی تنسیس Brucella Melitensis (دارای 3 سروتایپ):
اکثر موارد عفونت بروسالا ملی تنسیس در ارتباط با تماس مستقیم و غیرمستقیم با گوسفند یا بز آلوده و یا فرآورده های آنها می باشد.دیگر انواع میزبانان منجمله گاو و شتر منابع قابل اهمیتی در برخی نواحی بوده اما احتمالا مسئول تعداد کمی از عفونت ها می باشند. بر طبق تعداد موارد گزارش شده و همچنین در ارتباط با شدت بیماری، بروسالا ملی تنسیس مهمترین عامل بروسلوز انسان بوده، هرچند انتشار جغرافیایی آن محدودتر از بروسالا آبورتوس است(20).
سروتایپ 1 بروسالا ملی تنسیس به عنوان تایپ بومی ایران شناخته شده است.
2-3-2. بروسالا آبورتوس Brucella Abortus (دارای 7 بیوتایپ):
شکل(2-2)بروسلا آبورتوس دارای منشاء گاوی
بروسالا آبورتوس کمتر از بروسالا ملی تنسیس برای انسان بیماریزا بوده و نسبت بیشتری از عفونت ها خفیف یا بدون علامت بوده است. گاو مهمترین منشاء عفونت بوده اما دیگر انواع حیوانات مانند گاومیش، شتر و گاو کوهان دار تبتی میتوانند از اهمیت محلی برخوردار باشند. گاهی موارد شیوع عفونت بروسالا آبورتوس در گله های گوسفند در نتیجه تماس با گاوهای آلوده اتفاق میافتد.
بیوتایپ3 بروسالا آبورتوس به عنوان تایپ بومی ایران شناخته شده است.
2-3-3. بروسالا سوئیس Brucella Suis (دارای 5 بیوتایپ):
عامل سقط جنین خوک است. عفونت بروسالا سوئیس انتشار جغرافیایی محدودتر از بروسالا آبورتوس یا بروسالا ملی تنسیس داشته و هر یک از بیوتایپ های آن خصوصیات ویژه ای دارند، اکثر عفونت های انسانی منتقله از خوک به وسیله بیوتایپ های 1و3 بروسالا سوئیس اتفاق می افتد.
شکل(2-3) بروسلا سوئیس دارای منشاء خوک
2-3-4. بروسالا کنیس Brucella Canis:
میزبان اختصاصی بروسالا کنیس سگ است و بیماری زایی کمی برای انسان دارد. موارد بالینی عفونت تشخیص داده شده و بررسی های سرولوژی مؤید آن است که عفونت های بدون علامت انسان در نواحی که بیماری در سگ شایع است، متداول می باشد.
2-3-5. بروسالا اوویس Brucella Ovis:
میزبان اصلی آن گوسفند است و بیماری زایی آن برای انسان شناخته نشده است.
2-3-6. بروسالا نئوتومه Brucella neotoma:
درموش صحرایی و یک منطقه جغرافیایی در آمریکا شناسایی شده است.
شکل(2-4) بروسلا سوئیس دارای منشاء موش صحرایی
2-3-7. بروسالا ماریس Brucella Maris:
در سال 1994 از الشه های پستانداران دریایی در سواحل اسکاتلند و یک دولفین در کالیفرنیا جدا گردید.شواهد مؤید آن است که این باکتری قادر به ایجاد بیماری در انسان میباشد از این رو بایستی به عنوان عوامل بالقوه عفونت در بیمارانی با تاریخچه تماس با پستانداران دریایی یا نسوج آنها درنظرگرفته شود(20).
شکل(2-5) بروسلا سوئیس دارای منشاء پستانداران دریایی
2-4. مورفولوژی:
بروسلاها باکتریهای کوکوباسیل گرم منفی کوچک، باریک و کوتاهی هستند، که گاهی به شکل باسیل و یا کوکسی نیز مشاهده می شوند. طول متغیری حدود 5/1 – 6/0 میکرومتر و عرض 7/0 – 5/0 میکرومتر دارد. غیر متحرک و هوازی مطلق بوده و اسپور و کپسول،پلاسمید،تاژک،پیلی و اگزوتوکسین تولید نمی کند. از منابع طبیعی شکل L -form آن نیز جدا شده است.
مقاومت در برابر رنگ بری بوسیله محلول های رقیق اسیدی و قلیایی امکان به کار گیری، رنگ آمیزی های متفاوت و غیر اختصاصی را در بافت های آلوده، از قبیل زیل نیلسون اصلاح شده , ماشیاولو و روش کوستر فراهم کرده است.ایزوله های کلینیکی به آرامی رشد می کنند و در طی 10 – 5 روزکلونی هایی تولید می کنند .بروسلاها فعالیت پرتئولیتیکی ضعیفی دارند و نمی توانند ژلاتین را هضم یا گلبول های قرمز را تخریب کنند. بروسلاها نسبت به نور،حرارت،مواد ضدعفونی کننده حساس ند،اما در خاک،مدفوع،رطوبت و سایه مقاومت دارند و قادرند در خارج از سلول تا مدت ها زنده بمانند.این باکتریها در محیط های غنی قابل تکثیرند.رشد تعدادی از گونه های آنها با وجود پنتوتنات کلسیم،اریتریتول و گازکربونیک10-5 درصد تسریع می شود.بروسلاها انگل اختیاری درون سلولی هستند.این باکتری ها پس از ورود به لکوسیت ها در داخل این سلول ها تکثیر می یابند و پس از رها شدن، از طریق مجاری لنفی و خون در سیستم رتیکولواندوتلیال نظیر کبد،طحال،قلب،ریه،بیضه و استخوان جایگزین می شوند. تمایل زیاد این باکتری ها به جایگزینی در رحم حیوان احتمالاً به دلیل وجود اریتریتول در این اندام است( 6، 8،10، 30).
2-4-1. شاخص های ویرولانس:
ایزوله های اولیه بروسلا مورفولوژی صاف ( S ) دارند،اما ایزوله های ساب کالچر شده مورفولوژی خشن ( R ) دارند.اگرچه واژه های صاف و خشن برای توصیف تغییرات کپسول دار شدن در باکتری های دیگر می باشد ولی بروسلا کپسول ندارد.در عوض تغییرات در بروسلا تغییرات در غشای خارجی می باشد .تغییر این شکل از S به R به نظر می رسد پاسخی به تجمع D – آلانین ترشحی توسط اشکال S و یا کاهش میزان PO2( فشار اکسیژن ) محیط در طی رشد بروسلا باشد. به نظر می رسد اشکالS بهتر از اشکال R درون فاگوسیت ها زنده می مانند(9، 24، 31،40).
2-4-2. ژنتیک:
ژنوم بروسلا37/2میلیارد دالتون وزن دارد و به استثنای بیووار 3 بروسلا سوئیس که یک کروموزوم حلقوی Mb1/3 دارد،محتوای ژنومی سایر اعضای جنس بروسلا شامل دو کروموزوم حلقوی 1/ 2 و 5/1 مگابازی است که هر دو برای بقاء و همانند سازی باکتری ضروری می باشند. C+G= %58-% 59می باشد. مطالعه های انجام گرفته براساس هیبریداسیون DNA-DNAنشان از وجود تشابه ژنومی بسیار بالا در بین اعضای این جنس دارد، به طوری که همسانی توالی DNA آنها بیش از 95 % است. همچنین نشان داده است که DNA بروسلا 30 % مشابه با اکروباکتروم است.ژنomp36 که پروتئین گروه دوم غشای خارجی بروسلا را تولید می کند،مسئول رنگ پذیری افتراقی بیوتایپ های این جنس باکتری است.ساختارDNA در بروسلاها از تشابه زیادی برخوردار است.درDNA بروسلا آبورتوس یک افتادگی به طول10کیلوباز دیده می شود.بخشی از این افتادگی مربوط به محل ژنی به نامomp31 است که پروتئینی با نقش احتمالاً پورینی تولید می کند.این پروتئین در تمام گونه های بروسلا غیراز بروسلا آبورتوس دیده می شود( 6، 32، 36،39، 38).
2-5. راه های سرایت بیماری:
1.تماس مستقیم از راه ملتحمه چشم (کونژنکتیو)، یا از طریق تماس خراش ها و جراحات پوست با ترشحات، مواد دفعی، یا بافت های حیوانات آلوده یا اشیاء آغشته به ترشحات عفونی.
2.مصـرف بافت ها، مواد غذایی یا مایعات حـاوی باکتری بروسلا مانند:شیر خام و فرآورده های لبنی خصوصاً پنیر تازه، خامه و سرشیر، موارد بروسلوز انسانی ناشی از گوشت و فرآورده های آن کمتر از استفاده از فرآورده های لبنی آلوده می باشد. با این وجود گوشت، اعضاء و خون تمامی انواع حیوانات ممکن است حاوی بروسالا باشد.
3.انتقال تنفسی از طریق استنشاق ذرات عفونی معلق در آغل، اصطبل و آزمایشگاه:
انتقال بروسلوز از انسان به انسان بسیار نادر است.تلقیح مصنوعی، واکسیناسیون و نمونه برداری از خون دربرنامه های خونگیری از گاو به موارد متعدد بروسلوز در بین دامپزشکان و تکنسین ها منجرشده است(21).
2-5-2. دوره نهفتگی:
وقتی که برخورد با منبع عفونت مستمر باشد، چه از راه نوشیدن شیرخام و یا تماس شغلی،تعیین زمان دقیق آلودگی و لذا دوره نهفتگی مشکل خواهد بود. اما در مواردی که عفونت بدنبال یک تماس مشخص باشد، دوره نهفتگی اغلب بین 1 تا 3 هفته میباشد. گاهی اوقات بین 6 تا 17 ماه نیز گزارش شده است.(18)
2-6. علائم بیماری:
بطورکلی بیماری به صورت حاد یا موذیانه(insidious) شروع شده و با تب مداوم یا منظم با دوره های متناوب، تعریق فراوان بخصوص در شب، خستگی، بی اشتهایی و کاهش وزن، سردرد، درد عضالنی و درد عمومی بدن تظاهر میکند.
علائم بیماری تا حد زیاد وابسته به نوع بروسالا است و بر اساس شدت بیماری به اشکال حاد، تحت حاد، مزمن و موضعی بروز می نماید.
2-6-1. نوع حاد: در این شکل بیمار گرفتار لرز ناگهانی، درد عمومی بدن بخصوص درد پشت بوده و عرق شدید دارد. بیمار اشتهای خود را از دست داده و از ضعف و سستی شکایت دارد.
2-6-2. نوع تحت حاد: اغلب اوقات حالت تب دار اولیه وجود نداشته و آغاز آن بی سروصدا می باشد ولی گاهی بدنبال مرحله تب دار حاد شروع می شود. شکایت اصلی بیمار از ضعف و خستگی است.
2-6-3. نوع مزمن: غالبا علائم بعد از یک دوره تب دار برای سال ها باقی می ماند
2-6-4. نوع لوکالیزه (موضعی): باکتری های بروسلوز می توانند در اعضاء مختلف بدن ایجاد عفونت موضعی نمایند، شایعترین اعضاء مبتالا شامل استخوان ها، مفاصل، سیستم اعصاب مرکزی(CNS)، قلب، ریه، طحال، بیضه ها، کبد، کیسه صفرا، کلیه ها، پروستات و پوست می باشند. ممکن است عفونت موضعی بطور همزمان درچند محل نیز ایجاد شود، این شکل بیماری در اغلب موارد در ارتباط با نوع مزمن بیماری است، اگرچه به عنوان یکی