بایگانی برچسب: s

فعالیت ورزشی تناوبی شدید،تمرین انسدادی( محدودیت جریان خون)، آنزیم های ضداکسایشی، دانشجویان مردفعال- …

12

650/0

با توجه به نتایج جدول(4-10)، به علت عدم وجود اختلاف معنادار در مقادیر SOD در پیش آزمون دو گروه ، جهت مقایسه مقادیر SODدر پس آزمون پاسخ از آزمونT مستقل استفاده گردید. برقراری پیش فرض نرمال بودن توزیع نمونه در جدول شماره(4-6 )گزارش گردیده است. که مورد معنی داری بیشتر از 05/0 حاکی از برقراری این پیش فرضها می باشد.از آرمونTمستقل جهت بررسی اثر گروه استفاده گردید که نتایج آن در جدول(4-10)گزارش شده است مطابق با نتایج جدول(4-10)فرض صفر مبنی بر برابری میانگینهای دو گروه پذیرفته میشود(p≥0.05).بنابراین بین دو گروه در مقادیر پس آزمون پاسخ SOD تفاوت معناداری وجود ندارد.
شکل4-2: مقادیر پیش آزمون وپاسخ SODسرم دردو گروه
فصل پنجم
بحث و نتیجهگیری
5-1 . مقدمه
در فصل پیشین یافته های پژوهش مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. در این فصل به تشریح و تفسیر نتایج می پردازیم. ابتدا خلاصه ای از پژوهش ارائه می شود و سپس باتوجه به اهداف پژوهش به تفسیر نتایج پرداخته خواهد شد.
در انتهای فصل پیشنهادهایی برخاسته از نتایج پژوهش و پژوهش هایی جهت پیگیری موضوع توسط سایر محققین ارائه می شود.
5- 2 . خلاصه پژوهش
هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر یک جلسه فعالیت تناوبی شدید انسدادی و غیر انسدادی بر برخی از آنزیم های ضداکسایشی در دانشجویان مرد فعال بود. بدین منظور 14نفر از دانشجویان مرد رشته تربیت بدنی مشغول به تحصیل در دانشگاه خوارزمی به صورت داوطلبانه (میانگین سن75/2±79/23 سال و وزن77/8±87/69 کیلوگرم و شاخص توده بدنی 59/2±91/22 کیلوگرم بر مترمربع) انتخاب شدند. سابقه پزشکی آزمودنی ها مبنی بر عدم برخورداری از هرگونه سابقه بیماری قلبی- عروقی، مصرف سیگارو یا هر نوع دارو و مکمل توسط پرسشنامه اطلاعات عمومی مورد بررسی قرار گرفت. پس از توضیجات اولیه در خصوص نحوه اجرای آزمون و خطرات احتمالی، آزمودنی ها پرسشنامه اطلاعات عمومی و رضایت نامه را تکمیل کردند. آزمودنی ها بر اساس توان حداکثری که قبل از شروع پروتکل از آزمودنی ها گرفته شد، به دو گروه رکاب زدن انسدادی(7نفر) و بدون انسداد(7نفر) تقسیم شدند. آزمودنی های هر دو گروه طی یک جلسه که شامل 10وهله یک دقیقه ای رکاب زدن باشدت80 الی 85درصد Wmax با 1الی2 دقیقه استراحت فعال بین تناوب ها بود. میزان فشار روی ران آزمودنی های گروه انسدادی90میلی متر جیوه و مجموع زمان فعالیت 24دقیقه و30ثانیه بود. فشار ران بند تا پایان پروتکل حفظ شد. برای انجام ریکاوری نیز آزمودنی ها بعد از یک وهله فعالیت به مدت 10الی15 دقیقه با شدت 50درصد Wmax رکاب زدند. میزان درک سختی و ضربان قلب در تمام طول پروتکل تمرینی برای اطمینان از سلامت و ایمنی آزمودنی ها مورد بررسی قرار گرفت.گروه بدون انسداد نیز همین پروتکل را انجام داد، با این تفاوت که در این گروه هیچ محدودیت جریان خونی وجود نداشت.پیش از اجرای پروتکل از تست کاستوم برای تعیین توان حداکثر آزمودنی ها استفاده شد. جهت بررسی نرمال سازی داده ها از آزمون کولموگروف-اسمیرنف و برای بررسی مقایسه میانگین های درون گروهی از روش آماریTوابسته در سطح معناداری (P<0.05) استفاده شد.نتایج حاصل از تحلیل داده ها ک با استفاده از نرم افزارSPSS نسخه21 انجام شد، بطور خلاصه عبارت است از:
تغییرات درون گروهی GPX درپاسخ به یک جلسه فعالیت ،در گروه انسداد (014/0p=) و گروه بدون انسداد (016/0p=) معنادار بود. اما تغییرات بین گروهی نشان دهنده عدم تفاوت بین دو گروه بود (846/0p=).
تغییرات درون گروهی SOD درپاسخ به یک جلسه فعالیت ،در گروه انسداد (102/0p=) و گروه بدون انسداد (897/0p=) بدون تغییر بود. همچنین تغییرات بین گروهی نشان دهنده عدم تفاوت بین دو گروه بود (650/0p=).
بحث پیرامون یافته های پژوهش
بررسی اثر یک جلسه فعالیت تناوبی شدید انسدادی و غیر انسدادی بر مقدار آنزیمGPX دانشجویان مرد فعال
در این تحقیق مقایسه تفاوت میانگینها نشانگر افزایش در مقادیر سرمی GPX در گروه انسدادی (42درصد) و گروه بدون انسداد(43درصد) در پاسخ به یک جلسه فعالیت رکاب زدن تناوبی شدید بوده است.
نتایج نشان داد یک جلسه تمرین رکاب زدن سطح سرمی GPX آزمودنیهای گروه انسدادی را به طور معنی داری افزایش داد(014/0p=). اما این افزایش نسبت به گروه بدون انسداد معنادارنبود (846/0p=).
بنظر می رسد که پژوهش های محدودی تاکنون به بررسی تاثیر تمرینات انسدادی بر GPX پرداخته باشد و معدود پژوهشهایی در شرایط ایسکمی/ هیپوکسی صورت گرفته است، و مشخص شده در شرایط ایسکمی/ هیپوکسی غلظت GPX خون کاهش می یابد(48). با این حال نتایج حاصل از این مطالعه با پژوهش گائینی وهمکارانش(2013) همسو است. آنها در پژوهشی که به بررسی پاسخ پراکسیداسیون لیپیدو دستگاه ضداکسایشی بازیکنان زبده فوتبال به یک جلسه فعالیت ورزشی خیلی شدید(HIIE )پرداخته شد، نشان دادند که اجرای پروتکلHIIE باعث افزایش معنی دار مقادیرMDA و GPX گروه تمرینی در مقایسه با گروه کنترل شده بود. این نتایج از این فرضیه حمایت می کند که هنگام فعالیت های ورزشی مقادیر آنتی اکسیدانی افزایش می یابند تا مواد حاصل از استرس اکسایشی ناشی از یک فعالیت شدید ورزشی را خنثی کند. این ساز و کار باعث حفظ شرایط عادی بدن می شود(17).
از طرفی این پژوهش با مطالعهی محمودآبادی (1385) ناهمسو میباشد. او به بررسی اثر یک جلسه تمرین هوازی با شدت های 60،70و80% درصد ضربان قلب بیشینه(MHR) بر پراکسیداسیون چربی،آسیب پذیری غشاء، میزان گلوتاتیون احیاء و فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز گلبول های قرمز در مردان غیرورزشکار پرداخت. یافته های این تحقیق نیز نشان داد 30 دقیقه کار روی چرخ کارسنج با شدت 70 و 80 درصدMHR منجر به افزایش در سطح MDA بلافاصله پس از فعالیت شد. اما این افزایش در گروه 60 درصد معنی دار نبوده است. هر 3 گروه کاهش معنی داری در میزان گلوتاتیون احیاء و GPX داشتند. کاهش گلوتاتیون احیاء و GPX در گروه 80 درصد MHR بیشتر بوده است(62). بنابراین یک ارتباط بین فشار اکسیژن و GPX در ورزش وجود دارد. بنابراین با توجه به ایجاد انسداد در عروق در تمرینات انسدادی، به نظر میرسد که این تمرین با هیپوکسی همراه باشد و باعث کاهش GPX شود. با این حال بنظر میرسد عدم مشاهدهی کاهش GPX ممکن است ناشی از این امر باشد که تمرینات انجام شده به اندازهی کافی باعث ایجاد هیپوکسی نبودهاند تا بتوانند یک مانع برای ترشح GPX باشند. با مقایسه گروههای تمرینی میتوان این احتمال را پذیرفت که برتری تمرین انسدادی و بدون انسداد درافزایش مقدار GPX در یک جلسه به علت شدت تمرین در هر دوگروه است.
از طرفی با توجه به اینکه در حال حاضر، شدت به عنوان یک فاکتور ضروری برای افزایش GPX مورد بررسی قرار گرفته است. بنابراین احتمال میرود که در گروه انسداد میزان فشاراعمال شده از طریق فشارسنج زیاد نبوده ونتوانسته عوامل محرک بیشتری برای GPX تولید کند،درنتیجه به نسبت گروه بدون انسداد تفاوت معناداری نداشته است. احتمال میرود که این موضوع.علت عدم تفاوت معناداری بین دوگروه انسداد وبدون انسداددر پاسخ GPX به یک جلسه فعالیت باشد.
بررسی اثر یک جلسه فعالیت تناوبی شدید انسدادی و غیر انسدادی بر مقدار آنزیم SOD دانشجویان مرد فعال
در این پژوهش مقایسه تفاوت میانگینها نشانگر افزایش در مقادیر سرمی SOD در گروه انسدادی (6درصد) و کاهش آن در گروه بدون انسداد(1درصد) در پاسخ به یک جلسه فعالیت رکاب زدن تناوبی شدید بوده است.
نتایج نشان داد یک جلسه تمرین رکاب زدن سطح سرمیSOD آزمودنیهای گروه انسدادی (102/0p=) بدون تغییر بوده است. همچنین تفاوت بین دو گروه معنادارنبود (650/0p=).
باتوجه به اینکه پژوهش های صورت گرفته در زمینه انسدادی بر مقدار آنزیم های ضد اکسایشی بسیار اندک می باشد لذا با توجه به مطالعات صورت گرفته در این زمینه و مروری بر آنچه که در ادبیات پیشینه آمده است، نتایج را تا حدودی منطقی جلوه می دهد. نتایج نشان داد یک جلسه فعالیت تناوبی شدید رکاب زدن مقدار آنزیمSOD آزمودنی های گروه انسدادی را افزایش داد ولی این افزایش نسبت به گروه بدون انسداد معنی دار نبود.
از طرفی مطالعات گوناگونی رابطه بین فعالیت ورزشی،افزایش اکسیژن مصرفی و افزایش تولید ROS را گزارش کردند(57). بنرجی و همکارانش در پژوهشی نشان دادند مقدار SOD بعد از فعالیت ورزشی تناوبی شدید کوتاه مدت نسبت به شرایط کنترل تغییر معنی داری ندارد. این مسئله می تواند در بخشی ریشه در ناتوانی سیستم آنتی اکسیدانی در تولید آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در غلبه بر تولید اکسیدانها در ساعت اولیه بعداز فعالیت ورزشی داشته باشد(57). بنابراین احتمالا به دلیل اینکه زمان خونگیری بلافاصله بعداز پروتکل بوده،لذا فرصت زمانی کافی برای بازگرداندن پاسخ سیستم ضداکسایشی وجود نداشته است. بنظر می رسد که در گروه انسداد گرچه با افزایش آنزیم SOD همراه بود اما فعالیت از شدت و مدت کافی برخوردار نبوده، تا این افزایش معنادار باشد.
همچنین گزارش شده است که در انسان،فعالیت بیشتر آنزیم های آنتی اکسیدان با حداکثر VO2 ارتباط دارد و افراد فعال و ورزشکار آنزیم هایGPXو SOD بیشتری در عضلات اسکلتی خود دارند(55). با توجه به اینکه در این پژوهش آزمودنی ها مردان فعال و دانشجویان رشته تربیت بدنی بودند لذا احتمالا به دلیل بالا بودن سطح عملکرد آزمودنی ها وبالا بودن احتمالی مقادیر پایه SODدر قبل از فعالیت ورزشی،یک جلسه فعالیت تناوبی شدید رکاب زدن(HIE) نتوانسته است بر سطوح SOD تاثیر معنی داری داشته باشد.
نتیجه گیری
پژوهش حاضر نشان دادکه فعالیت رکابزدن همراه با محدودیت جریان خون پا به نسبت همان فعالیت بدون محدودیت جریان خون پا در پاسخ ،برسطح سرمی GPX و SOD در مردان سالم تاثیر معناداری نداشته است. هرچندلازم به ذکراست که درگروه انسدادی میزان GPX درپاسخ(42درصد) و SOD (6درصد)در مقایسۀ باپیش آزمون افزایش داشت.از آنجایی که پژوهشهای اندکی در زمینه تاثیر تمرینات انسدادی بر سطوح آنزیم های ضداکسایشی انجام شده است، قضاوت در خصوص تاثیر تمرینات انسدادی براین عوامل نیاز به مطالعه بیشتری دارد.
5-5-1 . پیشنهادهای برخواسته از پژوهش
با توجه به يافته‌های پژوهش حاضر پيشنهاد مي‌شود:
با توجه به اینکه تمرین انسدادی به هر حال توانسته است سطوح آنزیم های ضداکسایشی را به نسبت قبل از فعالیت افزایش دهد،در نتیجه افرادی که تمایلی به انجام تمرینات هوازی طولانی مدت ندارند میتوانندجهت تقویت سیستم ضداکسایشی و افزایش آنزیم های ضداکسایشی و اثرات مثبتی که این آنزیم ها در بدن دارد،با استفاده از تمرین انسدادی و با یک مدت زمان کمتر،به این امر نائل شوند.
5-5-2. پیشنهادهایی برای سایر پژوهشگران
باتوجه به اینکه این پژوهش یک جلسه ای بود و فقط به بررسی پاسخ این فعالیت پرداخته شد،لذا پیشنهاد می شود که در پژوهش های بعدی سازگاری هم مورد بررسی قرار گیرد.
پیشنهاد می شود که همین موضوع را در بازه های زمانی مختلف در دوره بازیافت پس از تمرین انجام داد.
با توجه به اینکه در این پژوهش فقط دو آنزیم ضداکسایشیGPXوSOD مورد بررسی قرار گرفت لذا در پژوهش های بعدی می توان آنزیم های ضداکسایشی بیشتر حتی عوامل هورمونی مورد بررسی قرار داده شود.
باتوجه به اینکه این پژوهش روی مردان فعال صورت گرفت لذا در پژوهش های بعدی میتوان همین موضوع را روی اقشار مختلف جامعه انجام داد.
منابع

دانلود کامل پایان نامه در سایت pifo.ir موجود است.

دسترسی به منابع مقالات : فعالیت ورزشی تناوبی شدید،تمرین انسدادی( محدودیت جریان خون)، آنزیم های ضداکسایشی، دانشجویان مردفعال- …

5- صحت اطلاعات به دست آمده از دستگاههای اندازهگیری
1-7 . محدودیتهای پژوهش
1-تفاوتهای فردی و عوامل وراثتی آزمودنیها قابل کنترل نبود.
2-تغذیه آزمودنی ها قابل کنترل نبود.
1-8 . تعریف مفهومی و عملیاتی اصطلاحات
1-8-1 . فعالیت تناوبی شدید( فعالیت رکاب زدن)
فعالیتی است که روی چرخ‌کار سنج و به منظور سنجش کار انجام‌شده صورت می‌گیرد(21).در این پژوهش آزمودنیها روی چرخ‌کار سنج با 80 الی85درصدتوان حداکثر، 10 نوبت 1دقیقه‌ای و2دقیقه استراحت بین هر نوبت، طی یک جلسه رکاب خواهند زد(18).
1-8-2 . تمرین انسدادی[7](محدودیت جریان خون)
روش ورزشی که در آن جهت کاهش جریان خون به اندام فعال،عروق پروگزیمال عضلات فعال فشرده سازی می شوند که به آن فعالیت ورزشی انسدادی نیز گفته می شود(22) .درپژوهش حاضر منظور فعالیت ورزشی همراه با محدودیت جریان خون در عروق پا می باشد که برای ایجاد محدودیت جریان خون قسمت فوقانی ران آزمودنی به وسیله یک ران بند فشاری مجهز به یک کیسه پنوماتیک و با فشار90میلی لیتر جیوه است، بسته می شود(22).
1-8-3-دانشجویان مرد فعال
دانشجویان فاقد بیماری و ناتوانی که کارهای روزانه خود را بدون خستگی غیر معمول، همراه با شادابی و داشتن انرژی کافی انجام می دهند(23). در پژوهش حاضر منظور دانشجویان پسر رشته تربیت بدنی دانشگاه خوارزمی تهران با میانگین سنی20تا27سال می باشد.
فصل دوم
مبانی نظری و پیشینه پژوهش
2-1 . مقدمه
در این فصل ابتدا به مبانی نظری موضوع پرداخته خواهد شد و سپس این فصل مروری خواهد داشت بر تحقیقاتی که در زمینه مورد نظر انجام شده اند و توسط سایر محققان صورت گرفته اند.
2-2 . تعریف و انواع گونه های فعال اکسیژن
رادیکال های آزاد[8] گونه های شیمیایی حاوی یک یا تعداد بیشتری الکترون جفت نشده هستند که بطور مداوم در همه سلول های زنده تولید می شوند، قادر به موجودیت بصورت مستقل نیستند، و برای رسیدن به پایداری با مولکول های دیگر وارد واکنش می شوند. در شرایط طبیعی روزانه در سلول ها درحدود گونه واکنشی تولید می شود که معادل مول در روز است(24). فعالیت عضلانی منجر به افزایش تولید رادیکال های آزاد و اشکال دیگر گونه های اکسیژن واکنشی می شود. عمده ترین گونه های رادیکالی و غیر رادیکالی که در طی ورزش در بدن تولید می شوند، عبارتند از سوپر اکساید[9]،پراکسید هیدروژن[10] ، رادیکال هیدروکسیل[11]،نیتریک اکساید[12]، پراکسی نیتریت[13] و گونه های رادیکالی ثانویه[14]. منابع تولید گونه های واکنشی در پاسخ به فعالیت و تمرین ورزشی عبارتند از: تراوش الکترون از زنجیره انتقال الکترون میتوکندری، افزایش فعالیت آنزیم های گزانتین اکسیداز(XO) و مجموعهNADPH اکسیداز، اکسایش کاتکولامین ها، انفجار فاگوسیت های تنفسی و تخریب پروتئین های حاوی آهن(25-27).
گونه های اکسیژن واکنشی(ROS)[15] یک اصطلاح عمومی است که نه تنها به رادیکال های اکسیژن مرکز،جایی که مرکز واکنش است، بلکه به گونه های غیر رادیکالی اما از مشتقات واکنشی اکسیژن(مانند پراکسید هیدروژن) نیز اطلاق می شود. به طور مشابه، اصطلاح گونه های نیتروژن واکنشی(RNS)[16] به رادیکال های نیتروژن همراه با مولکول های واکنشی دیگر، جایی که مرکز واکنش نیتروژن است،اطلاق می گردد(28).رادیکال آزاد یک مولکول یا اتم یا یک الکترون جفت نشده است که به صورت قراردادی به صورت یک نقطه “•”روی مولکول یا اتم موردنظر مشخص می شود: مانند رادیکال هیدروکسیل که به صورت نشان داده می شود(28).
2-2-1 . گونه های واکنشی اولیه
2-2-1-1 . سوپراکساید
سوپراکساید از یک مولکول اکسیژن همراه با یک الکترون تشکیل شده که به صورت نشان داده می شود. یکی از عمده ترین گونه های واکنشی است که در استراحت و درطی فعالیت ورزشی،تولید می شود. منبع عمده تولید سوپراکساید،تارهای عضله اسکلتی هستند(29, 30).
2-2-1-2 . پراکسید هیدروژن
پراکسید هیدروژن ترکیبی است غیر رادیکالی، پایدار و نفوذپذیر از غشاء(قادر به سوراخ کردن لیپیدهای غشایی است) که نیمه عمر نسبتا بالایی دارد.چون در فضای بین دو لایه میتوکندری، واحد آنزیمی دیسموته کننده سوپرکساید قرار دارد پراکسید هیدروژن موجود در مایع خارج سلولی،منشا میتوکندریایی دارد بطوری که پراکسید هیدروژن به راحتی می تواند از غشای دولایه میتوکندری و غشای پلاسمایی سلولی عبور کرده و وارد فضای خارج سلولی شود. از این رو، بیشترین مقدار افزایش در پراکسیدهیدروژن خارج سلولی در طی فعالیت های هوازی که میتوکندری را فعال می سازد،گزارش شده است. پلاسما تقریبا حاوی25/ میکرومول پراکسید هیدروژن است زیرا پراکسیدهیدروژن بطور مداوم توسط همه بافت ها تولید شده و فورا به داخل پلاسما ریخته می شود(31).پراکسید هیدروژن قادر به اکسید کردن مستقیمDNA و لیپیدها نیست اما ازطریق واکنش فنتون[17] و تشکیل رادیکال هیدروکسیل موجب آسیب سلولی می شود(32).
2-2-1-3 . رادیکال هیدروکسیل
رادیکال های هیدروکسیل مخرب ترینROS موجود در مواد بیولوژیکی هستند که موجب آسیب اکسایشی ساختارهای سلولی به ویژه پروتئین ها و ساختارهای ژنتیکی می شوند.واکنش پذیری چنان بالاست که اثبات حضور آن ها در ارگانیسم زنده تقریبا غیرممکن است و بجای آن از طریق ارزیابی تولیدات ویژه اکسایشی در سیستم های بیولوژیک، مورد بررسی قرار میگیرند(32).
2-2-1-4 . نیتریک اکساید(NO)
یکی دیگر از عمده ترین گونه های واکنشی که در استراحت و در طی فعالیت ورزشی تولید می شود نیتریک اکساید غیر رادیکالی است.NOبه آسانی با گونه های دیگر رادیکالی واکنش می دهد(رادیکال های پروکسیل و آلکیل) و گونه های با ضوابط واکنشی پایین تر را تولید می کند و ازاین طریق به عنوان یک جمع کننده رادیکالی عمل می نماید(28). همچنین،NO با اکسیژن برای تشکیل نیتریک دی اکساید[18] واکنش می دهد. با وجود این اگر سوپراکساید به موازات NO در مقادیر زیاد تولید شود، به سرعت باهم واکنش می دهند و موجب تشکیل ترکیب فوق العاده سمی بنام پراکسی نیتریت می شوند(26).
2-2-1-5 . پراکسی نیتریت
پراکسی نیتریت یک عامل اکسایشی قوی است که منجر به تخلیه گروه های تیول،آسیب بهDNA و نیتروژن زدایی پروتئین ها می شود. همچنین، پراکسی نیتریت بطور مستقیم یا ازطریق ترکیبات واکنشی خود، موجب اکسایش لیپوپروتئین با چگالی پائین(LDL)[19] آزاد سازی یون های مس با تجزیه سرولوپلاسمین(آلفاگلوبولینی که قسمت اعظم یون مس سرم را منتقل می کند) و حمله به جایگاه تیروزین در بیشتر پروتئین ها می شود(26).
2-2-2 . گونه های واکنشی ثانویه
از آنجایی که رادیکال های آزاد می توانند واکنش های زنجیره رادیکالی را در تعدادی از مولکول های بیولوژیکی ایجاد کنند، یک سری از گونه های رادیکالی آزاد دیگر در سلول ها در طی این فرایندها ایجاد می شوند. به این گونه های واکنشی که بعد از حمله اکسایشی گونه های واکنشی اولیه ایجاد می شوند،گونه های رادیکال ثانویه اطلاق می شود(26). در واقع این گونه های رادیکالی از حمله اکسایشی گونه های واکنشی اولیه ایجاد می شوند.
2-2-2-1 . منابع تولید گونه های واکنشی
منابع بافتی بالقوه ای وجود دارند که موجب تولید و رها سازی گونه های اکسیژن و نیتروژن واکنشی در طی فعالیت های ورزشی می شوند. اکثر متخصصین معتقدند که عضله اسکلتی منبع عمده ROS تولید شده در طی فعالیت ورزشی است. با این حال، این امکان وجود دارد که در شرایط خاص،بافتهای دیگری مانند: سلول های اندوتلیال،میوسیت های قلبی،کبد، ریه یا سلول های خونی سفید؛ در تولیدROS مشارکت داشته باشند(26, 29, 30). منابع تولید گونه های واکنشی به دو دسته؛ الف- منابع اولیه و ب- منابع ثانویه تقسیم می شوند:
2-2-2-1-1 . منابع اولیه تولید گونه های واکنشی
2-2-2-1-1-1 . میتوکندری
متابولیسم اکسایشی در پستانداران مستلزم کاهش اکسیژن مولکولی در میتوکندری است. تازمانی که اکسیژن کافی در دسترس باشد، این سیستم تولید تداومی فسفات پرانرژی یعنی آدنوزین تری فسفات(ATP) را میسر می سازد. باوجود این، عنوان شده است که از هر25 مولکول اکسیژن که در فرایند تولیدATPمصرف می شود، یک رادیکال آزاد تولید میگردد(27, 32, 33). در زمان رها سازی انرژی در زنجیره انتقال الکترون میتوکندری،مولکول اکسیژن چهار بار متحمل کاهش الکترون می شود و این کاهش الکترون توسط سیتوکروم اکسیداز،کاتالیز می شود. عنوان شده است که این فرایند، مسئول 95 تا98 درصد مصرف اکسیژن بافتی است؛ اما اکسیژن باقی مانده(یعنی 2 تا5 درصد)، متحمل کاهش الکترون و تولید رادیکال سوپراکساید می شوند(27, 32, 33).
2-2-2-1-1-2 . گزانتین اکسیداز
گونه های اکسیژن واکنشی در پاسخ به فعال سازی یک سری از آنزیم ها، مانند گزانتین اکسیداز(XO) تولید می شوند. آنزیم XO در مقادیر پایین، در میوسیت های عضله اسکلتی؛ و در مقادیر بالا، در اندوتلیوم عروقی وجود دارد(33).آنزیمXO به طور عمده مسئول تولید رادیکال آزاد در فعالیت های ورزشی غیر هوازی و در شرایط کم خونی/برقراری مجدد جریان خون[20] است(27, 32, 33). در این راستا عنوان شده است که دو آزمون بروس(هوازی) و وینگیت(بی هوازی) موجب افزایش فعالیت XO پلاسمایی می شوند(34).
2-2-2-1-1-2 . NADPH اکسیداز
ایزوفرم های NADPH اکسیداز عمدتا مسئول تولید سوپراکساید در سلول های فاگوسیتی و سلول های اندوتلیالی هستند، اما نشان داده شده است که سلول های دیگر مانند میوسیت های عضله اسکلتی و قلبی،نیز سوپر اکساید تولید می کنند(29). این مجموعه آنزیمی در لوله های عرضی، شبکه سارکوپلاسمی(SR) و غشای پلاسمایی میوتوب های عضله اسکلتی و قلبی قرار دارد و به موازات دپلاریزاسیون غشای پلاسمایی، فعالیت آن و میزان تولید گونه های واکنشی افزایش می یابد(26). سوپراکساید تولیدشده در این مجموعه، در سلول های اندوتلیال موجب افزایش نشت پذیری، تکثیر و مهاجرت سلول اندوتلیال و درنهایت، رگ زایی[21]می شود(35, 36).

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت zusa.ir مراجعه نمایید.