بایگانی برچسب: s

دسته بندی علمی – پژوهشی : فعالیت ورزشی تناوبی شدید،تمرین انسدادی( محدودیت جریان خون)، آنزیم های ضداکسایشی، دانشجویان مردفعال- قسمت …

2-2-2-1-1-3 . فسفولیپاز A2
فسفولیپازA2 (PLA2)[22] آنزیمی است که فسفولیپیدهای غشایی را برای آزادکردن اسید آراشیدونیک می شکند. فعال سازیPLA2 موجب تحریک فعالیت NADPH اکسیداز، افزایش تولیدROS میتوکندری عضله و سیتوزول، و رها سازیROS به فضای خارج سلولی می شود(26).PLA2 به دو صورت وابسته و مستقل از کلسیم، در تولیدROS عضله اسکلتی نقش دارد.PLA2 مستقل از کلسیم،تعیین کننده اصلی فعالیت ROS تحت شرایط استراحتی(پایه) است، درحالی که در طی انقباضات عضلانی،فشار گرمایی،یا فرایندهای دیگر که موجب افزایش غلظت کلسیم درون سلولی می شوند؛ PLA2 وابسته به کلسیم فعال می شود و تولیدROS را در مقادیر بالاتر از حالت پایه، تحریک می کند(26).
2-2-2-1-1-4 . کاتکولامین ها
کاتکولامین ها متابولیسم اکسایشی عضله اسکلتی و عضله قلبی را از طریق فعالسازی گیرنده های بتا آدرنرژیک ، افزایش داده و از این طریق، میزان تولیدROS میتوکندریایی را در طی احیاء O2 به H2O، افزایش می دهند(33). به علاوه، اکسایش خود به خودی آدرنالین که به آدرنوکروم[23](فرآورده آجری رنگ اکسایش آدرنالین که در تراوایی مویرگ موثر است)، موجب تولید سوپراکساید می شود که به عنوان منبع مهم تولیدROS در شرایط کم خونی/برقراری مجدد جریان خون شناخته می شود(32, 33).
2-2-2-1-1-5 . پراکسی زوم ها
پراکسی زوم ها[24] ارگانل های درون سلولی هستند که در اکسایش غیرمیتوکندریایی اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه فرمD نقش دارند. تحت شرایط فیزیولوژیک،پراکسی زوم ها مسئول تولید وضعیت یکنواختH2O2 و نه سوپراکساید، هستند. کبد در حالت استراحت، تنها ارگانی است که پراکسی زوم های آن در تولیدH2O2 مشارکت دارند. گرسنگی طولانی مدت موجب افزایش تولیدH2O2 می شود، زیرا اکسایش اسیدهای چرب در این اندامک ها افزایش می یابد. مشابه شرایط گرسنگی،اسیدهای چرب سوبسترای اصلی انرژی برای عضله اسکلتی و قلبی در طی فعالیت های ورزشی طولانی مدت هستند؛ از این رو،پراکسی زوم ها جایگاه مستعد تولیدH2O2 در طی این نوع فعالیت های ورزشی به شمار می روند(37).
2-2-2-1-1-6 . نیتریک اکساید سنتتاز
سنتزNO ازطریق سه نوع عمدهNOS،صورت میگیرد؛NOS عصبی(Nnos)[25] که در اصل در بافت عصبی یافت می شود؛ اما در بیشتر انواع سلولی نیز وجود دارد.NOS اندوتلیالی (eNOS)[26] که در سلول اندوتلیال یافت می شود؛ و NOS قابل القاء ((i NOS که غالبا در شرایط التهابی یافت می شود. عضله اسکلتی بطور طبیعی موجب افزایش بیان ایزوفرم های عصبی و اندوتلیالی NOS می شود. nNOSمنبع عمده تولید کننده NO در عضله اسکلتی درحال انقباض است. افزایش NO چندین ساعت بعد از اجرای ورزشی توام با آسیب عضلانی، از افزایش فعالیت iNOS که تغییر همسو با افزایش فعالیت سلول های ایمنی است، ناشی می شود(26, 30).
2-2-2-1-2 . منابع ثانویه تولید گونه های واکنشی
تعدادی دیگر از منابع تولید کننده رادیکال های آزاد در داخل عضله اسکلتی وجود دارند که متعاقب آسیب عضلانی فعال می شوند. این منابع ثانویه ممکن است نقش مهمی در گسترش یا تشدید فرایند بیماری داشته باشند، یا ممکن است صرفا به عنوان بخشی از پاسخ های سازگاری بدن باشند که موجب آماده سازی کارآمد بافت آسیب دیده شده و امکان ترمیم بافتی سریع تر را امکان پذیر می سازند(32, 33, 37). منابع ثانویه تولید گونه های واکنشی شامل: سلول های فاگوسیتی،رابدومیولیزیس(تجمع میوگلوبین در کلیه براثر آسیب عضلانی)،تولید رادیکال آزاد به خاطر انباشتگی کلسیم در عضله اسکلتی و تولید رادیکال آزاد ناشی از یون های آهن می باشند(32, 33, 37).
2-3 . ضد اکسایش ها و انواع آن ها
بافت های بدن دربردارنده ضد اکسایش های آنزیمی و غیر آنزیمی هستند که به عنوان یک واحد پیچیده برای رفع سم زدایی و تنظیم ROS در دو محیط درون و برون سلولی،عمل می کنند. سیستم های ضداکسایشی سازماندهی شده برای ایستادگی در برابر اختلالات اکسایشی و جلوگیری از آسیب اکسایشی،فعالیت می کنند.لازم است عنوان گردد که میزان آسیب اکسایشی در طی فعالیت جسمانی، نه تنها با میزان رادیکال تولیدی،بلکه توسط ظرفیت دفاع ضداسایشی نیز تعیین می شود(25).ضداکسایش ها شامل: ضداکسایش های آنزیمی و غیرآنزیمی می باشند.
2-3-1 . ضداکسایش های آنزیمی
مهمترین ضداکسایش های آنزیمی اصلی شامل: SOD،GPX،CATوPONهستند.هریک از این آنزیم ها،نوع خاصی از گونه های واکنشی را برداشت و مسمومیت زدایی می کنند(25).
2-3-1-1 . آنزیم سوپراکساید دیسموتاز(SOD)
آنزیم SOD یک متالوپروتئین است که به عنوان اولین و مهمترین خط دفاعی در برابر رادیکال های سوپر اکساید تولید شده در سلول،عمل می کند؛ زیرا رادیکال های سوپراکساید را برای تشکیل پراکسید هیدروژن و اکسیژن، دیسموته می کند(24). سلول ها میزان بالایی رادیکال های سوپراکسیاید تولید می کنند. برای بیان سمی(توکسیک بودن) سوپراکساید می توان به بیماری تصلب جانبی آمیوتروفیک[27] (بیماری تخریب کننده مسیرهای هرمی و نورون های حرکتی پایینی که با ضعف حرکت و حرکت اسپاسم ماهیچه ای اندام ها،همراه با آتروفی ماهیچه ای مشخص می شود) اشاره کرد.در این بیماری،نقصان درSOD دیده می شود به طوری که قادر به جمع آوری و برداشت بهینه رادیکال سوپراکساید نیست. تجمع فزاینده سوپراکساید در این بیماری،آپوپتوزیس[28](مرگ سلولی برنامه ریزی شده) نورون های نخاعی را افزایش می دهد(26). در پستانداران سه ایزوفرم SOD وجود دارد. ایزوفرم اول،CU/ZN-SOD با وزن مولکولی 32000کیلو دالتون است که به صورت دایمر وجود دارد. این ایزوفرم به مس و روی به عنوان کوفاکتور، نیاز داشته و عمدتا در سیتوزول و فضای بین غشایی میتوکندری قرار دارد.ایزوفرم دوم،Mn-SOD باوزن مولکولی 88000 کیلودالتون است که به صورت تترامر قرار دارد، از منگنز به عنوان کوآنزیم استفاده کرده و در ماتریکس میتوکندری قرار دارد.Mn-SOD حدود 80درصد از سوپراکساید تولید شده در میتوکندری را احیاء می کند. 20درصد باقی مانده سوپراکساید تولیدشده، وارد سیتوزول شده و توسط CU/Zn-SOD متابولیزه می شود.
ایزوفرم سوم،EC-SOD یک گلیکوپروتئین ترشحی است که به مس و روی به عنوان کوفاکتور، نیاز داشته و در فضای خارج سلولی(مانند پلاسما) قرار دارد. ایزوآنزیم های SOD به طور متفاوتی در بافت های مختلف بدنقرار دارند: CU/Zn-SOD باغلظت بالایی در اریتروسیت ها و کبد؛Mn-SOD عمدتا در قلب،کلیه و کبد؛ و EC-SOD در کلیه و ریه؛ به وفور یافت می شوند. درعضله اسکلتی،15تا35 درصد فعالیت کلی SOD در میتوکندری است و 65تا85 درصد باقی مانده در سیتوزول دیده می شود(26, 30). نشان داده شده که تمرینات ورزشی باشدت بالا، موجب افزایش بالاتری درSODعضله اسکلتی نسبت به تمرینات ورزشی باشدت پائین،می شوند. داد و همکارانش[29] (2006) عنوان داشته اند سه شدت تمرینی60،50 و 70 درصد vo2max (هرشدت 10دقیقه دوچرخه سواری)، به ترتیب موجب افزایش 3/25 ،8/55 و 6/49 درصدی فعالیت SOD در عضلات هوازی که حاوی درصد بالایی از فیبرهای نوعI و نوعIIa هستند، در مقایسه با عضلات با حجم های میتوکندریایی پایین(یعنی تارهای نوعIIX وIIb) ، بالاتر گزارش شده است.به عبارت دیگر، میزان افزایش در فعالیت SOD به دنبال تمرینات ورزشی استقامتی، در تارهای عضله عضلات اسکلتی نوعI و نوعIIa بارزتر است.توجیه احتمالی برای این سازگاری، فراخوانی بیشتر تارهای کند انقباض عضله اسکلتی است(26, 29).
2-3-1-2 . آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز(GPX)
آنزیم GPX عضوی ازخانواده آنزیم های ضداکسایشی سلنوپروتئینی(سلنیوم یکی از ترکیبات ساختاریGPXاست) است که به ترتیب،H2O2 و آلکیل هیدروپراکسیدها را در حضور گلوتاتیون احیاء شده ، به عنوان دهنده الکترون، به آب و الکل کاتالیز می کند. آنزیم GPX در میتوکندری و سیتوزول قرار دارد، ازاین رو،H2O2 و هیدروپراکسایدها را از منابع گوناگونی برداشت می کند.در سلول های عضلانی،تفریبا45 درصد فعالیت GPX در سیتوزول،و55درصد باقی مانده در میتوکندری صورت میگیرد(26, 38).دوره تمرینی نقش مهمی در تنظیم افزایشی فعالیت GPXدر عضله اسکلتی دارد،به طوری که دوره تمرینی طولانی مدت نسبت به دوره تمرینی کوتاه مدت، موجب تنظیم افزایشی بیشتری در فعالیت GPX عضله اسکلتی می شود(28).در مقایسه با تمرین ورزشی با شدت پایین،تمرین ورزشی با شدت بالا و تمرین ورزشی با شدت متوسط-هردو – افزایش بزرگتری در فعالیت GPX عضله اسکلتی ایجاد می کنند(39).گذشته از این،جلسات تمرین ورزشی با دوره زمانی طولانی(بیش از60دقیقه روزانه)، موجب افزایش بالاتری در فعالیتGPX عضله اسکلتی در مقایسه با دوره های تمرین ورزشی با دوره زمانی کوتاه مدت(کمتر از 30دقیقه) می شوند(39). همانندSOD،مقدار نسبیGPXموجود در تارهای عضله اسکلتی در بین تارهای عضلانی فرق می کند،به طوری که در تارهای با ظرفیت اکسایشی بالا(یعنی تارهای نوعI) ، فعالیت GPX در بالاترین حد گزارش شده؛ درحالی که تارهای با ظرفیت اکسایشی پایین(یعنی نوعIIB)، از پایین ترین میزان فعالیت برخوردار است(26, 38).
2-3-1-3 . آنزیم کاتالاز(CAT)
آنزیمCAT یک هموتترامر با جرم مولکولی 240000کیلو دالتون است که به آهن به عنوان یک کوفاکتور(که به جایگاه فعال آنزیم متصل می شود)نیاز دارد. نقش های ضداکسایشیCAT عبارتند از: کاتالیز کردن تجزیهH2O2 به H2O و O2، سمی زدایی چندین سوبسترا مانند فنول ها و الکل ها و کاهش تشکیل رادیکال هیدروکسیل از واکنش فنتون. آنزیمCAT عمدتا در پراکسی زوم های بیشتر سلول های پستانداران قرار دارد، اما میتوکندری و اندامک های درون سلولی دیگر مانند شبکه سارکوپلاسمی،نیز حاوی این آنزیم ها هستند(26, 38). اگرچه هم پوشانی بین عملکردCATوGPX وجود دارد،اما گرایش دو آنزیم به H2O2 به عنوان سوبسترا متفاوت است.آنزیمGPXپستانداران در مقایسه باCAT، گرایش بیشتری به H2O2 در غلظت های پایین دارد. این بدین معناست که در غلظت های پایین،GPX نقش فعال تری در برداشتH2O2 از سلول عضلانی دارد؛ اما زمانی که غلظت H2O2 در سلول افزایش می یابد،CAT نیز وارد عمل می شود.این که فعالیتCAT متعاقب تمرین ورزشی افزایش می یابد یا نه، مشخص نیست و مطالعات به عمل آمده،نتایج متفاوتی را گزارش کرده اند(26, 29, 38).
2-3-1-4 . آنزیم پارااکسوناز-1
آنزیم پارااکسوناز-1(PON1 ) توسط کبد ساخته می شود و به طور تقریبا منحصر به فرد برروی HDL قرار دارد و به مقدار زیاد در پستانداران ذخیره می گردد. انواع دیگر پارااکسوناز یعنی PON2 و PON3نیز شناخته شده اند. براساس یافته های موجود،PON1 دارای خواص ضداکسایشی است و بیشتر در زمینه سم شناسی[30] مورد توجه قرار گرفته است. فعالیتPON1 سرم عمدتا مقاومت در برابر سمیت ارگانوفسفاتی است که در پستانداران دیده می شود، و در بررسی های به عمل آمده، رابطه بین فعالیتPON1و آتروسکلروز نشان داده شده است(40).اعتقاد برآن است PON1 احتمالا در خواص ضدآتروژنی[31]HDLنقش دارد؛و درواقع به عنوان یکی از اجزاءHDL شناخته شده که به احتمال زیاد توان آن را در متابولیزه کردن پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش میزان توسعه ضایعات آتروسکلروتیک،بالا می برد. سایر گزارش ها نیز اشاره کرده اند که LDL و تعداد دیگری از فسفولیپیدهای اکسیدشده ،سوبستراهای فیزیولوژیکی خوبی برای PON1 سرم به شمار می روند وPON1 از تغییرات اکسایشی لیپوپروتئین ها، به ویژه LDL جلوگیری به عمل می آورد(40).تاثیر فعالیت بدنی بر فعالیت آنزیم PON1 پلاسمایی مورد بررسی قرار گرفته است. باوجوداین،تعامل بین فعالیت این آنزیم با فشار اکسایشی ناشی از فعالیت بدنی و ورزش، تاکنون به اندازه کافی مورد بررسی قرار نگرفته است. نشان داده شده که 1 تا 7 روز بعداز فعالیت ورزشی زیر بیشینه،فعالیت PON1 پلاسمایی به طور معنی دار کاهش می یابد(40). همچنین گزارش شده که یک جلسه فعالیت شدید بی هوازی فعالیت آنزیم PON1 کبد و سرم را مهار می کند(40, 41).
2-3-2 . ضداکسایش های غیرآنزیمی
تعداد زیادی از ضداکسایش های غیرآنزیمی در سلول و خون وجود دارند. از جمله ضداکسایش های غیرآنزیمی می توان به گلوتاتیون،اسید لیپوئیک،اسید اوریک،بیلی روبین و یوبیکینون اشاره کرد(28).
2-3-3 . ضداکسایش های تغذیه ای
ضداکسایش های تغذیه ای،ضداکسایش های غیرآنزیمی هستند که در حفاظت سلولی در برابر گونه های اکسیژن و نیتروژن فعال مشارکت دارند.مهمترین ضداکسایش های تغذیه ای شامل: ویتامینE و ویتامینC و کاروتنوئید ها می باشند(28).
2-4 . فشار اکسایشی
گونه های اکسیژن و نیتروژن واکنشی در حین فعالیت ورزشی در بدن تولید می شوند. بدن موجود زنده از سیستم های حمایتی-حفاظتی(ضداکسایشی) برای به حداقل رساندن اثرات مخرب گونه های واکنشی برخوردار است. عدم تعادل در تولید گونه های واکنشی و برداشت آن ها توسط ضداکسایش ها،منجر به بروز شرایطی به نام فشار اکسایشی در بدن می شود. برای بررسی شرایط فشار اکسایشی در بدن،از شاخص های اندازه گیری مستقیم رادیکال آزاد در بدن،شاخص های ظرفیت ضداکسایشی و شاخص های آسیب اکسایشی،استفاده می شود(42).تولید فزاینده گونه های واکنشی و برداشت نا کارآمد آن ها از محیط سلولی،منجر به بروز شرایطی به عنوان فشار اکسایشی می شود. فشار اکسایشی به طور عمده و ویژه، در حین فعالیت ورزشی در بدن ایجاد می شود. اصطلاح فشار اکسایشی به عنوان اختلال در تعادل ضداکسایش ها-اکسایش ها تعریف می شود که این عدم تعادل،موجب افزایش تولید اکسایش ها در بدن می شود.اگرچه این تعریف به طور گسترده ای در دو دهه اخیر مورد استفاده قرار گرفته است،اما به احتمال زیاد در آینده مورد تغییر و اصلاح قرار خواهد گرفت. به عبارت دیگر،تعریف فشار اکسایشی همزمان با پیشرفت زمینه های بیولوژیکی در آینده،متحمل اصلاحات و تغییرات عمده ای قرار خواهد گرفت. کمی سازی فشار اکسایشی،چالش عمده ای است که منجر به شکل گیری تعداد زیادی از رویکردهای روش شناختی شده است(42).
2-4-1 . اثرات بیولوژیکی ROS
اثرات بیولوژیکی ROS شامل دو دسته اثرات هستند؛
2-4-1-1 . اثرات مثبت زیستی:
دستگاه ایمنی بدن از اثرات کشنده اکساینده ها و با ساختن گونه های فعال استفاده می نماید. فاگوسیت ها اصلی ترین عامل استفاده از چنین خاصیتی در داخل بدن هستند. این دسته از سلول ها با ساخت رادیکال های ، و با استفاده از خاصیت اثر، بر مواد زیستی می توانند تقریبا به هر بخش از سلول هدف خود آسیب رسانند(43). این نقش در زمان التهاب افزایش می یابد. تمرین ورزشی به ویژه به وسیله شدت تمرین و تمرینات آسیب رسان مانند تمرین اکسنتریک سبب التهاب می شود(44). اگرچه بیشتر مطالعات بر روی اثرات مضر رادیکال های آزاد متمرکز شده است اما این دسته مواد نقش مهمی در سیگنال های درون سلولی بازی می کنند(45). همچنین نقش ROS در به کار انداختن آنزیم ها، رفع مسمومیت های دارویی و تسهیل تخلیه گلیکوژن شناخته شده است(46). ترکیبات ROS همچنین یک نقش اساسی در انقباض عضلانی بازی می کنند.جلوگیری از تولیدROS به از دست دادن نیروی انقباضی تارهای عضلانی منتهی می شود(47). در مقابل، افزایشROS به یک افزایش نسبی قدرت عضلانی منجر می شود(48).
2-4-1-2 . اثرات منفی :ROS
بیشتر گونه های فعال اکسیژن در متابولیسم عادی بدن در مقادیر کمی تولید می شوند و آسیب های تحمیل شده از طرف آن ها با سرعت زیادی ترمیم می گردد اما در شرایط تولید انبوه مواد اکسایشی، اثرات منفی آن ها بیشتر بوده و فرایندهایی همچون تخلیهATP و مرگ سلولی را به دنبال دارند. این دسته مواد می توانند اندازه و شکل ترکیباتی را که با آن ها واکنش می دهند،تغییر دهند(43).
2-4-1-3 . تخریب چربی ها:
اکسیداسیون چربی ها در اصطلاح به نام پراکسیداسیون چربی نامیده می شود و می تواند پیامد بالقوه آسیب هایی باشد که در اثر حمله رادیکال های آزاد به سلول ها به وجود می آید. پراکسیداسیون لیپید هنگامی روی می دهد که رادیکال های ازاد، اتم های هیدروژن را به سرعت جدا می کنند. این امر بر اثر استریفیه شدن اسید های چرب اشباع نشده موجود در غشای سلولی و لیپوپروتئین ها و نیز اسیدهای چرب آزاد رخ می دهد(49).
2-4-1-4 . آسیب اکسایشی:DNA
ROS باعث شکسته شدن رشته های DNA و اختلال در فرایند رونویسی می شود(50). تمام بخش های DNA مستعد حمله ROS است(51). سیستم ترمیم DNA دائمی است اما ظرفیت آن می تواند بیش از حد گسترده شود یا مراحل ترمیم تغییر کند(52).
2-4-1-5 . آسیب اکسایشی پروتئین ها:

دانلود کامل پایان نامه در سایت pifo.ir موجود است.

رابطه هوش هيجاني و رضايت شغلي با رفتار شهروندي سازمانی- قسمت 14

از زمان پیدایش آزمون هوشی بینه ـ سیمون[37] در سال 1905 به منظور متمایز کردن کودکان عقب مانده ذهنی از کودکان عادی، مفهوم هوش به عنوان عمده ترین مشخصه متمایز کننده افراد عادی و عقب مانده و پیش بینی پیشرفت تحصیلی افراد مطرح شد. از این نظر هوش در مقابل هیجان قرار گرفت. روان شناسانی که هوش را مطالعه کرده اند، تفکر منطقی را در مقابل تجارب هیجانی قرار دادند(وودورث[38]، 1920، به نقل از سالوی و مایر، 1990). تعریف هوش در دوره‏های متعدد تغییرات زیادی را از سر گذرانیده است، برای مثال دکارت(به نقل از سالوی و مایر، 1990)هوش را توانایی قضاوت درست از غلط مي‏دانست.امروزه تعاریف هوش دقیق تر و منسجم تر شده است ؛ شاید یکی از تعاریف نسبتا کامل تعریف وکسلر[39] است که هوش را ظرفیت کلی افراد برای عمل به صورت هدفدار، تفکر عاقلانه و بررسی موثر محیط مي‏داند(به نقل از سالوی و مایر، 1990). وکسلر بین توانایی‏های عقلی و رفتار هوشمندانه یا هوش عمومی تمایز قایل شد. او بر خلاف نظریه پردازان قبلی هوش، تاکید کرد که هوش عمومی همان توانایی‏های عقلی نیست، بلکه اندازه‌گیری آن باید کل شخصیت یک فرد را مدنظر قرار داد.
البته استفاده وکسلراز مفهوم شخصیت با آن چیزی که امروزه روان شناسان شخصیت به کار مي‏برند،متفاوت بود.وکسلر این واژه را برای یک مفهوم کلی که شامل توانایی‏های شناختی، رگه‏های شخصیتی،رفتارهای هیجانی و نگرش‏ها مي‏باشد، به کار برده است (لردنگلو، 2008).
وکسلر (1975، به نقل از کافمن، 2000) به عوامل عیر اخلاقی که رفتارهای هوشمندانه یک فرد را تسهیل مي‏کنند، همچون، پشتکار، کنجکاوی، علاقه، انگیزه و وظیفه شناسی و یا موجب بازداری آنها مي‏شوند همچون اضطراب، ناامنی و تحریک پذیری توجه نمود و سعی کرد که این عوامل را در مفهوم هوش عمومی خود بگنجاند. بنابراین وکسلر نیز به نقص آزمون‏های هوشی قبلی در نادیده گرفتن عوامل هیجانی و انگیزیشی در برآورد هوش پی برد و بین توانایی‏های عقلی و عملکرد عاقلانه تمایز قائل شد.
وکسلر (1975، به نقل از کافمن، 2000) بدون استفاده از وازه هوش هیجانی سعی کرد جنبه‏هایی توانایی‏هایی را که امروزه جزئی از مفهوم هوش هیجانی مي‏دانید در آزمون خود بگنجاند و آن را هوش عمومی بنامد. او چس از طراحی آزمون خود بر این اساس، در تحلیل عوامل متوجه شد که آزمون فقط 60 درصد از واریانس نهایی را پوشش مي‏دهد. او 40 درصد باقی مانده را به عوامل تاثیر گذار غیر عقلانی هوش نسبت داد و تلاش 30 ساله اش برای یافتن این عوامل بی نتیجه ماند.
پیاژه[40](1945)نیز هوش را به عنوان قابلیت سازش ارکانیسم با موقعیت‏های جدید مي‏داند که این تعریف جامع نیز جدا کردن توانایی‏های شناختی از پردازش هیجانی ممکن نیست. بنابراین مبنا قرار دادن این تعریف برای طرح آزمون‏های سنتی هوشی که فقط پردازش‏های عقلانی را در نظر داشتند، ممکن نیست.
2-8-1- هوش، هیجان، هوش هیجانی ابعاد و تعاریف آن
تعریف هوش[41] در دوره‏های متعدد تغییرات زیادی را از سر گذرانیده است ؛ برای مثال دکارت (به نقل از سالوی و مایر[42]، 1990) هوش را توانایی قضاوت درست از غلط مي‏دانست.
امروزه تعریف هوش دقیق تر و منسجم تر شده است ؛ شاید یکی از تعاریف نسبتا کامل تعریف وکسلر است که هوش را ظرفیت کلی افراد برای عمل به صورت هدفدار، تفکر عاقلانه و بررسی موثر محیط مي‏داند (به نقل از سالوی و مایر، 1990).
در نظریه هوش چندگانه گاردنر[43]، وی به هوش‏های شخصی اشاره مي‏کند که شامل دو مولفه مهم هوش درون فردی و هوش میان فردی مي‏باشد.
هوش درون فردی شامل توانایی به هم پیوسته و درونی در ایجاد الگوی دقی و عینی از خویشتن بوده و هوش میان فردی توانایی درک سایر افراد از جهت تفاوت در خلق، مزاج، انگیزش، هدف ف علاقه به دیگران و همدلی را در بر مي‏گیرد. گاردنر در این باره مي‏گوید : هوش میان فردی، توانایی فهم دیگران است، اینکه چه چیز آنها را تحریک مي‏کند، آنها چگونه کار مي‏کنند و چطور مي‏شود با آنها همکاری کرد (نبی هاشمیان، 1389).
سالوی و مایر(1990)در توصیف هیجان‏ها مي‏گویند : هیجان‏ها پاسخ‏های سازمان یافته ای هستند که از مرز تعداد زیادی سامانه‏های روان شناختی شامل سامانه‏های فیزیولوژیکی، شناختی، انگیزشی و تجربی می‏گذرند.
تعاریف در تمایز صحیح بین قابلیت‏های سازگاری افراد، نظریه‏های جدید به وجود انواع هوش پرداختن (اشتنبرگ و کافمن، 1998). در این بافت، تمایز بین هوش به خودی خود و تنوع آن بسیار اساسی است.
عقیده به وجود انواع متفاوت هوش از همان اوایل بخشی از حوزه پژوهشی هوش بوده است. ثرندایک[44] هوش اجتماعی[45] را از دیگر انواع هوش متمایز کرد و آن را به عنوان توانایی درک خود، حالات درونی دیگران، انگیزه‏ها و رفتارهای دیگران به منظور عملکرد بهینه بر اساس آن اطلاعات تعریف کرد (به نقل از گلمن، 1995).
تمایز هوش اجتماعی از انواع دیگر هوش از قبیل هوش مکانیکی[46] و هوش انتزاعی[47] به آسانی قابل اثبات نبود. مثلا در یکی از موارد هوش کلامی از آزمودنی پرسیده مي‏شود که اگر یک نامه آدرس خورد و تمر دار پیدا کنید آن را چه مي‏کنید ؟ روشن است که آزمودنی برای پاسخ دادن به آن نیازمند دانش اجتماعی و حتی اخلاقی است (سالوی و مایر، 1990) گرونباخ (1960، به نقل از سالوی و مایر، 1990) اعلام کرد که علیرغم 50 سال پژوهش، هوش اجتماعی غیر قابل اندازه گیری و غیر قابل تعریف باقی مانده است.
بسیاری از پژوهشگران این عقیده کرونباخ[48] را مبنی بر عدم کفایت پژوهش‏ها برای مانده کاری سازه ای به نام هوش اجتماعی پذیرفتند. اخیرا دوباره علاقه و مفهوم هوش اجتماعی با بررسی‏های استنبرگ و اسمیت[49] زنده شده است(لردنگلو، 2008).
افراد عادی خواستند تا افراد هوشمند را تعریف کنند و از میان توصیف‏ها تعدادی ویژگی را استخراج نمودند. سپس اشتنبرگ و اسمیت برای عملیاتی کردن مفهوم هوش اجتماعی از آزمودنی‏ها خواستند در مورد ارتباط بین عکس‏هایی که دو نفر را نشان مي‏داد، اظهار نظر کنند. نتایج تحلیل عوامل نشان داد که مولفه‏های اجتماعی مي‏توانند از توانایی‏های آکادمیک متمایز باشند.
در تفسیرهای اخیر ازهوش‏های چندگانه [50]نیز گاردنر(2003)مفهوم هوش‏های هفت گانه را مطرح مي‏کند البته تاکیدهای فزاینده اخیر بر نقش هیجان‏ها در هوش، ریشه در کارهای گاردنر دارد. یکی از جنبه‏های هوش را توانایی فرد در آگاهی از هیجان ها، تمایز میان آنها و استفاده از این اطلاعات برای ارائه پاسخی اثربخش در برابر محیط مي‏داند. این توصیف جزئی از هوش‏های شخصیتی مطرح شده توسط گادنر می‏باشد.
2-8-2- هیجان چیست؟
مطابق آنچه گفته شد، از ابتدای پیدایش نظریه‏های هوش، پژوهشگران این حوزه به صورت تلویحی پی برده اند که در صورتی که هوش را توانایی سازگاری و عملکرد موثر بدانیم، این عملکرد با اندازه گیری صرف توانمندی‏های عقلانی بدون در نظر گرفتن اطلاعاتی که هیجان‏ها در اختیار مي‏گذارند، قابل پیش بینی نخواهد بود ؛ چرا که در بررسی هیجان نشان داده شده است که پژوهشگران به تدریج به این واقعیت پی برده اند که هیجان‏ها نقش انگیزش و هدایتگر رفتار سازمان یافته و انطباقی را دارند (لردنگلو، 2008)
در این زمینه پژوهشگرانی چون وکسلر سعی کردند توانمندی‏های مربوط به هیجان را در تعریف خود از هوش و در نتیجه در آزمون آن بگنجانند و کسانی چون ثرندایک و گاردنر سعی کردند این توانایی‏ها را در قالب انواع هوش در حوزه اندازه گیری وارد کنند. تلاش‏های انجام شده در این حوزه به تدریج منجر به تمایز بیشتر انواع هوش و یافتن راه‏های معتبر در زمینه اندازه گیری آنها گردیدند تا اینکه در نهایت سالوی و مایر (1990) به منظور ایجاد چارچوب جهت گردآوری‏های بررسی‏های مربوط به توانمندی‏های هیجانی به عنوان هوش از یک طرف و تفاوت‏های افراد در زمینه ارزیابی هیجان‏ها و بکارگیری آنها در سازش و حل مساله در طرف دیگر و همچنین یکپارچه کردن زمینه ساخت مقیاس‏های متنوع در زمینه‏های مرتبط با هیجان همچون مقیاس‏های ناگویی خلقی[51]، تجلی هیجان[52] و همدلی[53] مفهوم هوش هیجانی را معرفی کردند. آنچه که هوش و هوش هیجانی را به نوعی به یکدیگر پیوند مي‏دهد مفهوم هیجان است. هیجان‏ها از جمله مفاهیمی هستند که بیشترین مناقشات نظری را در بر داشته اند. هیجان‏ها پدیده‏های چند وجهی هستند که شامل حالت‏های عاطفی و ذهنی یا همان احساس، واکنش‏های زیستی و فیزیولوژیکی، گرایش به عمل یا بعد کارکردی و نهایتا بعد اجتماعی مي‏باشند. پس هیجان ساختاری روان شناختی است که چهار جنبه یک تجربه را با هم رخ مي‏دهند و شامل پدیده‏های ذهنی، فیزیولوژیکی، روانی و اجتماعی هستند، به هم پیوند مي‏زند (سید محمدی، 1378).
چنانچه فریجدا[54] (2000) اظهار مي‏کند هدف هر کدام از تبیین‏های روان شناختی که انتخاب گردد، فهم پدیده هیجان و فهم شرایط رخ دادن آن است. او معتقد است پدیده قابل مشاهده مي‏تواند به شیوه‏های بسیار متفاوت و در سطوح متفاوتی از تحلیل و ترکیب، توصیف و تبیین گردد ؛ هر چند که کاملا آشکار نیست پدیده ای که تبیین مي‏گردد چیست. پس از این است که بحث‏های متنوع اخیر و واگرایی نظریه‏ها در این حوزه رخ مي‏نمایاند. هری[55] و پرت[56] (2000) معتقدند هنگامی که روان شناسان بدانند این پدیده‏ها چگونه با هم ترکیب شده و تعامل مي‏نمایند، خواهند توانست بگویند که هیجان چیست (لردنگلو، 200).
سالوی و مایر (1990) در توصیف هیجان‏ها مي‏گویند : هیجان‏ها پاسخ‏های سازمان یافته ای هستند که از مرز تعداد زیادی سامانه‏های روان شناختی شامل سامانه‏های فیزیرلوژیکی، شناختی، انگیزشی و تجربی می‏گذرند.
هیجان‏ها نوعا در پاسخ به یک رویداد بر مي‏خیزند که چارچوب معنایی مثبت و یا منفی برای فرد دارند (آرنولد[57]، 1970) ؛ این رویداد مي‏تواند درونی و یا بیرونی باشد (لردنگلو، 2008).
با توجه به چند وجهی بودن هیجان و اینکه افراد انواع متفاوتی از هیجان‏ها را تجربه مي‏کنند، این سوالات پیش مي‏آید که آیا هیجان‏های مختلف واکنش‏های فیزیولوژیکی متفاوت دارند و اینکه تفاوت هیجان‏ها تفاوت در کیفیت است یا کمیت. این سوالات موجب پدید آیی نظریه‏های متعدد و گاه مناقص در خصوص هیجان شده است که نظریه جیمز ـ لانگه[58] از این جمله است.
جیمز [59](1884 ؛ به نقل از خداپناهی، 1375) معتقد بود که بدن در مقابل محرک‏های هیجان انگیز متفاوت، واکنش‏های متفاوتی بروز مي‏دهد. او ابراز داشت که تجربه هیجانی به دنبال ادراک تغییرات بدنی خاص رخ مي‏دهد. لانگه[60] (1885 ؛ به نقل از خداپناهی، 1375) نیز در همان زمان این عقیده جیمز را پذیرفت. پس از آن اشخاصی چون والتر کنون[61] (1927 ؛ به نقل از کرنلیوس[62]، 1996) با طرح این انتقاد که واکنش‏های فیزیرلوژیکی بدن آرام و کند اتفاق مي‏افتند و وجه احساسی و عاطفی هیجان سریع اتفاق مي‏افتد و در نتیجه تجربه ذهنی هیجانی نمی تواند پیامد تغییرات فیزیولوژیکی باشد، دیدگاه جیمز ـ لانگه را به چالش طلبیدند. از آن پس تضاد شناخت[63] و هیجان نیز کم کم در بین نظریه پردازان سر برآورد. در این زمینه کسانی چون باک [64](1984 ؛ به نقل از آیزنک[65]، 2000) معتقدند که هر دو نظریه شناخت و زیست شناسی واقعیت دارند. از نظر باک انسان‏ها دو سامانه همزمان برای فعال سازی هیجان دارند، سامانه‏های فطری که خودانگیخته اند و نوعی سامانه فیزیولوژیکی اولیه اند که به صورت غیر ارادی به محرک‏های هیجانی واکنش نشان مي‏دهند. این دو سامانه به صورت مکمل و تعاملی موجل برانگیختن و تنظیم تجربه هیجانی مي‏شوند.
چنین دیدگاه‏هایی از طریق یافته‏های عصب شناختی اخیر توسط لی دوکس[66] (1993 ؛ به نقل از گلمن 1995) و داماسیو (2004) تایید شده است.
کارکرد هیجان‏ها از جمله سطوح مورد مطالعه درباره این مفهوم است (فریجدا، 2000) که البته دیدگاه‏های متفاوتی را دامن زده است. بلاچیک (2003) رفتار هیجان را در خدمت هشت عمل اصلی مي‏داند که عبارتند از : محافظت، نابودی، تولید مثل، اتحاد مجدد، پیوند جویی، طرد، کاوش و تشخیص موقعیت.
ایزارد [67](2004) فهرستی از کارکردهای اجتماعی هیجان‏ها را عرضه مي‏کند که در چهار مجموعه خلاصه مي‏شود :
آسان سازی انتقال حالت‏های اساسی
تنظیم نحوه پاسخ دهی به دیگران
تسهیل تعامل اجتماعی
ترغیب رفتار اجتماعی
تامکینز[68] (1962؛ به نقل از کرنلیوس، 1996) رویکردی تعاملی را مطرح مي‏کند و هیجان‏ها را عامل انگیزشی مهمی در تعیین رفتار مي‏داند.
دقت در سیر نظریه‏های مربوط به هیجان دو سنت را آشکار مي‏سازد که به صورت متوالی رشد کرده اند. سنت اول عقیده ای است که هیجان را پاسخی نامنظم و مخرب مي‏داند (یونگ، 1963 ؛ به نقل از سالوی و مایر، 1999 ؛ یونگ، 1940 ؛ به نقل از سالوی و مایر، 1999 ؛ شفر [69]و همکاران، 1940 ؛ به نقل از سالوی و ماایر، 1999 ؛ یونگ 1999. یونگ، 1959، به نقل از پلاچیک، 2003) هیجان‏ها را آشفتگی‏های تند افراد به عنوان یک کل مي‏داند. متون اولیه، هیجان‏ها را به عنوان یک پاسخ سازمان نایافته که عمدتا احشایی و ناشی از کمبود سازگاری موثر است، توصیف مي‏کنند. از این منظر هیجان ناشی از عدم کنترل کامل مغز و وجود ردی از ناهشیاری فرض مي‏شود (سالوی و مایر، 1990). سنت دوم، هیجان را یک پاسخ سازمان دهنده مي‏داند (لیپر، 1948 ؛ به نقل از سالوی و مایر، 1999 ؛ استربروک، 1959 ؛ به نقل از سالوی و مایر، 1999 ؛ ماندلر، 1975 ؛ به نقل از سالوی و مایر 1999). لیپر (1948 ؛ به نقل از پلاچیک، 2003) معتقد است هیجان‏ها برانگیزاننده‏هایی هستند که افراد را یمت فعالیت هدایت مي‏کنند. همچنین نظریات جدید هیجان‏ها را به عنوان هدایت کننده‏های انطباقی فعالیت‏های شناختی مي‏دانند (سالوی و مایر، 1990 ؛ ایزارد، 2001).
2-8-3- هوش هیجانی از دیدگاه مایر، سالوی و کاروسو[70]
سالوی و مایر (1990) عنوان مي‏کنند که آنچه تحت عنوان هوش هیجانی مطرح مي‏شود، مجموعه ای از مفهومی از افرایندهای ذهنی است که اطلاعات هیجانی را شامل مي‏شود ؛ آن‏ها فرایندهای زیر را خلاصه کرده و بدین ترتیب نام مي‏برند :
الف) ارزیابی و نشان دادن هیجان‏ها در خود و دیگران.

دانلود متن کامل این پایان نامه در سایت abisho.ir